Fer
Beaucoup de choses à dire sur le Fer.
Tout d'abord, une supplémentation thérapeutique en Fer ne s'envisage que si on remarque un déficit par prise de sang!
Un excès de Fer peut être toxique, comme vous allez le voir.
Il existe sous plusieurs formes :
- héminique = lié à l'hème (hémoglobine, lactoferrine, myoglobine)
- non héminique =
réduit (fer ferreux Fe2+)
oxydé (fer ferrique Fe3+)
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rôles du Fer
- production d'ATP de 2 façons :
- le fer héminique apporte de l'oxygène aux mitochondries (où se déroule le cycle de Krebs)
- le non héminique Fe2+ permet le transport d'électrons dans la chaîne respiratoire.
- immunité : on l'a vu, la réaction de Fenton permet de générer des radicaux OH° qui sont oxydants ; c'est un problème en excès mais en conditions normales, cela permet la lyse des bactéries.
- fonctionnement du système nerveux : participe à la transformation du tryptophane en sérotonine et mélatonine et à celle de la Tyrosine en dopamine et adrénaline.
Métabolisme du fer
C'est un chapitre un peu plus pointu mais qu'il faut présenter pour comprendre les précautions à prendre et indications du fer.
1. L'absorption
Le fer héminique passe directement via HTP1
Le fer non héminique ne passe que sous forme réduite Fe2+.
Si sous forme oxydée (Fe3+), la vitamine C permet de repasser en Fe2+.
Le passage se fait à travers DMT1 qui permet aussi le passage du calcium : c'est pourquoi il faut éviter la prise de calcium en même temps que le fer!
En cas de carence, ce sont les métaux lourds polluants qui en profitent...
2. Le transfert
Cela se fait via la ferroportine pour atteindre la circulation générale.
Cela se fait sous le contrôle de l'hepcidine qui va augmenter le passage en cas de carence ou au contraire le diminuer en cas d'excès.
3. Le transport
peut se faire de 2 façons :
- lié à la transferrine : dans ce cas il y a une compétition avec le chrome, un excès de fer peut donc favoriser le diabète de type 2.
- sous forme libre Fe2+, avec le risque de libérer trop de radicaux OH° s'il est en excès, et donc une oxydation aux niveaux du pancréas (risque de diabète type2) et cardiovasculaire (atteintes).
4. La mise en réserve
Elle se fait majoritairement sous forme de Ferritine, élément dosé pour déterminer le statut en Fer.
95% du fer libéré lors de la destruction des éléments en fin de vie (hématies...) est récupéré, le besoin compensatoire n'est donc que de 5% à apporter par l'alimentation.
Supplémentation
En cas d'anémie avérée, on donnera des doses pharmacologiques.
En cas de fatigue, on restera sur des doses nutritionnelles pour éviter le risque lié aux excès.
Il faut éviter la prise de thé ou café, de calcium (produits laitiers) ou de phytates (chocolat, vin rouge, céréales complètes) simultanément car ils empêchent son absorption. Espacez de 2h!
En cas de carence, il faut vérifier les marqueurs de l'état inflammatoire car l'inflammation augmente l'hepcidine dont on a vu qu'elle régule l'absorption ou pas du fer. Une anémie peut avoir une cause inflammatoire.
- personnes à risque : femmes enceintes (3ème trimestre), sportifs de haut niveau, enfants et ados en surcharge pondérale, bébés de plus de 6 mois nourris au lait végétal.
- préférez une poly-supplémentation : il y a une synergie d'action avec les vitamines B2, B9, B3, B6...
En cas de Fe3+, associez de la vitamine C pour la transformer en Fe2+ seule forme absorbable (voir schéma ci dessous) mais aussi de la vitamine E ou du selenium car le risque pro-oxydant est augmenté.
La forme la mieux assimilée est le fer héminique que l'on retrouve dans les sources animales.
Préférez le bisglycinate de fer dans les compléments ou des fers sous forme ferreux Fe2+.
Attention en cas d'excès :
- on augmente le risque de diabète de type 2 par compétition avec le chrome et oxydation du pancréas.
- problèmes cardiovasculaires car oxydation au niveau cardiovasculaire.
- chez l'enfant, problèmes de croissance car compétition avec le Zinc.